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Responsável pelo Site Dr:Eduardo G.H de Moura |
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Gastrite aguda |
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É conseqüência do desequilíbrio entre fatores agressivos, como bife, álcool, AINES, corticosteróides, estresse e outros, com fatores protetores da integridade da mucosa gástrica, a saber: camada muco-bicarbonato, hidrofobicidade da superfície epitelial, regeneração da mucosa, citoproteção pelas prostaglandinas e fluxo sanguíneo.
Quando este desequilíbrio é menos grave ou precoce, há edema difuso da lâmina própria, vasodilatação capilar e congestão, com grau variável de hemorragia instersticial na camada subepitelial. A erosão da camada superficial pode estar visível, mas também é indicada pela presença de hiperplasia foveolar regenerativa compensatória.
Nos casos mais graves, nota-se área delimitada de hemorragia intramucosa intensa, com necrose de coagulação da mucosa superficial necrótica, com exsudação neutrofílica e hemorragia. Embora polimorfonucleares (neutrófilos) sejam vistos no exsudato e na periferia das erosões, eles são notavelmente escassos na mucosa adjacente. Células inflamatórias crônicas não estão aumentadas, a menos que o paciente apresente coincidentemente infecção pelo Helicobacter pylori. Alterações regenerativas (ou reativas) do epitélio foveolar ou glandular são particularmente mais intensas na periferia das erosões, podendo causar atipias de caráter inflamatório. Os aspectos citológicos podem ser bizarros e quando associados às alterações arquiteturais devido à destruição glandular, podem mimetizar carcinoma intramucoso do tipo diferenciado. Erros de interpretação destas atipias podem resultar em diagnósticos falso-positivos de adenocarcinoma. |
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